ShadowDance

Marfa wrote:Като гледам, ако някой го изцери, това ще сте вие.

Не може темата да е завършена преди всички, завършли (Н)ПМГ биология с отличен успех да се изкажат

ае някой мод да премести постовете в друга тема или просто да ги поизтрие

Понеже може да е интересно за някого – типове терапия за Алцхаймер (ревюто е в Brain, от 2006):

Най-общо казано при болестта загиват неврони от натрупването на патологични протеини в мозъка – извънклетъчния протеин бета-амилоид и вътреклетъчните тау-протеини.

Симптоматично лечение:

1. Третиране на холинергичния дефицит – най-старият тип терапия, счита се, че симптомите се дължат на измирането на невроните, секретиращи медиатора ацетилхолин. Дават се лекарства, потискащи ацетилхолинестеразата, отговорна за разграждането на медиатора или прекурсори на самия медиатор.

2. Потискане на рецептори за глутамат (друг важен медиатор в нервната система) – счита се, че свръхвъзбудата на невроните вследствие на активирането на тези рецептори води до дегенерацията им. Дават се съответните инхибитори на рецепторите – мемантин, одобрен за лечение в Европа. Засега има добри резултати.

3. Комбинирани терапии – инхибитори на ацетилхолинестеразата + мемантин – по-добри резултати от монотерапията

Етиологично лечение (сиреч на причината):

1. Една от теориите счита, че поради генетични дефекти в т.нар. амилоидна каскада се стига до натрупването на бета-амилоид под формата на плаки в мозъка. Терапията в този случай е насочена към контрол на продукцията му чрез ензими и рецепторни ацетилхолинови агонисти, тоест такива, които имитират действието на медиатора (все още на ниво мишки), други към инхибиране на образуването на агрегати от белтъка с медни и цинкови йони (пак само на миши модели) и имуннотерапия – антитела срещу белтъка (добри резултати, но и с риск от автоимунни болести, също не се прилага на хора)

2. Другият тип лечение е насочен срещу неврофибириларната дегенерация в резултат от натрупването на дефектни форми на вътреклетъчните тау протеини. Ефектът се постига чрез потискане на ензимите, които синтезират тези дефектни форми, или активиране на ензимите, които ги разграждат, или потискане на агрегацията им. Пак всичко е в ранна експериментална фаза и се бачка на животински модели.

3. Друг тип лечение е насочен срещу възпалителните промени в мозъка. Използват се лекарства от групата на аспирина ака нестероидни противовъзпалителни. При някои от тях има добри резултати.

4. Лечение с лекарства, намаляващи холестерола като статините има ефект върху нивата на бета-амилоида.

Започвам да си мисля, че половината тук имат медицинско образование и все пак евала ако си го превеждал сам тоя текст!

thorn wrote:За кратковременната памет се счита, че е в хипокампа, дълговременната в кората. Отделни връзки с други части на мозъка определят характеристиките на спомените – например амигдалоидните ядра придават на спомените чувствата към тях. Връзките между разни корови области пък определят сетивните характеристики на спомена – мирис, цвят, вкус, т.н.

Впрочем
- вглеждам се в гърбовете на бягащите хора и свивам рамене -
това предполага ли, че дълготрайната памет също е локализирана някъде в анатомията на мозъка?

Щото изследванията, цитирани в "Холографската вселена", твърдят друго. А на мене ми е интересно.

Spoiler: show

(Нали ям мозъци напоследък.)

Ами, принципно да, дълговременната или дълготрайната памет е в кората на главния мозък, ака неокортекса. По принцип щом има функция, трябва да има и съответна анатомична структура, отговаряща за нея. Ако примерно човек се накара да възпроизвежда вече запаметена информация, увеличена активност (най-точно се хваща с позитронно-емисионен томограф, доколкото знам, в България май има само един такъв) се наблюдава в най-различни нейни зони – фронтална, париетална, окципитална, понякога и в двете полукълба. Ако пък се стимулират разни части от кората чрез имплантирани електроди, хората си припомнят включително неща, за които дотогава не са имали волеви спомен.

Ако обаче информацията трябва да се превърне в дълговременна памет, веригата е по-сложна и участват и други структури. Според една от хипотезите пътят на импулса в този случай е асоциативен дял на кората (например зрителен, ако на човек му се покаже, да речем, картинка), оттам в медиалния темпорален дял на кората и оттам в хипокампа. Обработва се и оттам се връща по същите пътища, от които е дошла. Вече пък обработената активност укрепва разните синаптични връзки в различни области на неокортекса и така вече имаме дълготрайна паметова следа.

Но нали разбираш, че всичко това са теории, които не могат да претендират за универсалност, със сигурност има и много нови данни, за които и не подозирам. Има и още една особеност – колкото и да е сложна анатомията на мозъка, пак не може да обясни изцяло сложността на функциите, които изпълнява. Това обяснява защо Фройд, отличен неврофизиолог и възпитаник на механицизма, отказва да търси анатомичен израз на теориите си.

thorn wrote:Ами, принципно да, дълговременната или дълготрайната памет е в кората на главния мозък, ака неокортекса. По принцип щом има функция, трябва да има и съответна анатомична структура, отговаряща за нея.

Ти чете ли въпросната "Холографска вселена"? Питам, щото не искам да осакатя някое от обясненията там - биологията не ми е най-прясната любов. Цялата първа глава е за физиологичните открития, които навеждат на хипотезата, че човешкият мозък (и не само мозъкът) е по-скоро еквивалентът на холографската плака, а паметта - на холографското изображение. Отрежи която искаш част от мозъка (ех, колко лесно се казват такива неща...) - спомените пак ще ги има, само че всички подробности ще са по-мъгляви. Експериментите с дъждовниците бяха quite mind-opening, if you will excuse the nasty pun.

ако ти е любопитно - фърлям ти я на имейл и спираме да тормозим народонаселението тук.

Не, не ми е попадала, но ме заинтригува, още повече, че видях, че един от авторите е неврофизиолог така че метни я, ако не ти е проблем.

Edit: Хъм, сега май схванах какво имаш предвид. Значи не мисля, че всеки спомен като такъв има точно анатомично съответствие. По-скоро има нещо като разпръснати зони, свързани с нервни пътища, които при съответния дразнител, се активират и оттам споменът все едно се сглобява от елементите си – сетивни, емоционални и прочие. А това с премахването на части от мозъка и запазването на спомените или на каквато и да е друга функция на неокортекса (макар най-често да дават за пример разни сетивности) може да се обясни и с коровата пластичност – една корова област изземва функциите на увредената съседна такава. Може и по-авангaрдно да се обясни – със стволовите клетки, които възстановяват унищожените неврони. Въпросът е асоциативните връзки да се запазят, защото те са споменът, а не самите структури, които ги изграждат.